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Infarctus du myocarde

 

Anglais : myocardial infarction (MI), heart attack

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Description / définition

Le syndrome coronarien aigu survient chez une personne lorsqu’une artère coronarienne est obstruée, le cœur ne recevant plus la quantité d’oxygène requise pour soutenir un effort supplémentaire lors d’un exercice physique, d’un stress affectif ou même lors de la digestion d’un gros repas, entre autres. L’obstruction de l’artère coronarienne est souvent secondaire à un rétrécissement engendré par l’artériosclérose. Selon l’importance et la localisation de l’obstruction, la personne pourra vivre divers syndromes : une angine instable qui peut être suivie, ou non, d’un infarctus du myocarde sans sous-décalage du segment ST (NSTEMI) ou un infarctus du myocarde avec sous-décalage du segment ST (STEMI). Ces atteintes provoquent un inconfort au niveau du thorax, s’accompagnant ou non de dyspnée, de nausées et de diaphorèse.

Pour une description animée de l’infarctus du myocarde : http://www.ameli-sante.fr/infarctus-du-myocarde/quest-ce-quun-infarctus-du-myocardenbsp.html (1m 58)

L’électrocardiogramme (ECG) et les marqueurs biologiques permettent la classification de ces syndromes. L’angine instable (syndrome coronarien aigu), qui peut être annonciatrice d’un infarctus du myocarde, se caractérise par une douleur angineuse prolongée au repos (plus de 20 min.). Si le muscle cardiaque est irréversiblement atteint par le manque d’oxygène, le diagnostic d’infarctus du myocarde sera alors posé. Selon les résultats à l’ECG, il pourra être précisé sans sous-décalage du segment ST si la nécrose myocardique n’est accompagnée ni d’un décalage du segment ST, suivant la phase de dépolarisation ventriculaire, ni des ondes Q (ou de Love). Les changements à l’ECG seront observés pour d’autres ondes. Il sera dit avec sous-décalage du segment ST si la nécrose myocardique provoque un décalage du segment ST ou des ondes Q, décalage observé à l’ECG.

D’autres chercheurs et cardiologues proposent une classification des infarctus du myocarde (IDM) fondée sur leur étiologie et sur les circonstances de l’événement cardiaque :

Type 1
IDM spontané causé par une ischémie en lien avec un événement coronaire primaire (p. ex. : plaque, rupture, érosion ou fissure, dissection coronaire)

Type 2
Ischémie provoquée par une augmentation de la demande en oxygène (p. ex., hypertension) ou une diminution de l’apport en oxygène (p. ex. : spasme ou embolie de l’artère coronaire, arythmie, hypotension)

Type 3
IDM relié à la mort cardiaque subite

Type 4
IDM associé à une intervention coronaire percutanée ou à une thrombose au niveau d’une endoprothèse coronaire

Type 5
IDM associé à un pontage aorto-coronarien

Données populationnelles

Au Canada, il est estimé que plus de 70 000 personnes subissent annuellement un infarctus du myocarde. Cependant, ce nombre est en décroissance et les taux de survie s’améliorent constamment. Le taux d’hospitalisation suite à un infarctus du myocarde est en décroissance : de 219 pour 100 000 habitants en 2007 à 207 pour 100 000 habitants en 2012. Les interventions de revascularisation cardiaque sont aussi en décroissance : 251 pour 100 000 habitants en 2006 à 233 pour 100 000 habitants en 2011. Les taux de mortalité suite à un infarctus du myocarde sont aussi en décroissance : de 12,6% en 1998 à 10% en 2005 à 7% en 2011.

L’infarctus du myocarde reste encore plus fréquent chez l’homme que chez la femme, avec un peu plus de deux hommes atteints pour une femme.

Étiologie et facteurs de risque

Une arythmie majeure (fibrillation ventriculaire), une insuffisance cardiaque ou une asystole (arrêt cardiaque) constituent les causes les plus fréquentes d’infarctus du myocarde. Les spasmes coronaires, au niveau d’artères saines ou bordées de plaques d’athérosclérose, peuvent aussi donner lieu à un tel événement. Il faut noter que plus de 90% des infarctus du myocarde se produisent dans la population des personnes qui souffrent d’artériosclérose.

La formation d’un thrombus dans une artère coronaire déjà envahie par l’athérosclérose est généralement à l’origine du syndrome coronarien aigu et subséquemment d’un infarctus. À l’origine, une plaque d’athérome devient instable ou enflammée, provoquant rupture et saignement, activant les thrombocytes (plaquettes) et la cascade de coagulation. Les fragments détachés de la plaque risquent de causer une embolie. Autrement, l’activation des thrombocytes entraîne un changement dans la conformation des récepteurs membranaires des glycoprotéines (IIb et IIIa ) rendant possible l’agrégation plaquettaire par réticulation.

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L’infarctus pourra donc se développer suite à un processus thrombotique ou embolique :

  1. Un thrombus peut prendre de l’expansion pour éventuellement bloquer l’artère (thrombose) ;
  2. Une occlusion partielle causée par la plaque d’athérome peut entraîner un vasospasme, qui lui peut entraîner une obstruction totale (thrombose) ;
  3. Une partie d’un thrombus logé dans une artère peut se détacher et migrer dans la circulation sanguine causant ainsi une embolie, cardiaque ou autre (p. ex., pulmonaire).

La plaque d’athérome, même si elle ne cause qu’une faible obstruction, est le lieu de prédilection de la thrombose. Les rétrécissements de moins de 40% de la lumière artérielle coronarienne causée par l’artériosclérose sont responsables de plus de la moitié des atteintes. La thrombolyse spontanée survient chez les deux tiers des personnes et la présence d’une obstruction thrombotique sera notée 24 heures plus tard chez seulement 30% des personnes. L’embolie artérielle est aussi une cause d’angine instable et d’infarctus, suite à une sténose mitrale ou aortique ou à une endocardite, qui peut être, ou non, d’origine infectieuse.

Facteurs de risques et de protection

Les facteurs de risque de l’infarctus du myocarde et de mortalité subséquente sont :

  • L’angine instable puisqu’environ 30% des personnes qui en souffrent subiront un IDM dans les trois mois suivant l’apparition de l’angine ;
  • Le diabète, l’hypertension et le tabagisme;
  • L’athérosclérose;
  • L’âge alors que le risque augmente avec le vieillissement;
  • Une histoire familiale et personnelle de maladies cardiovasculaires.
  • Les femmes et les personnes diabétiques sont plus à risque de succomber des suites d’un infarctus ;
  • Certaines conditions qui persistent après un infarctus font augmenter le risque de mortalité, entre autres, arythmie ventriculaire persistante, insuffisance cardiaque, mauvais fonctionnement ventriculaire et ischémies récurrentes.

Les facteurs de protection de l’IDM

  • De saines habitudes de vie peuvent certainement retarder la production d’un IDM, sans en faire disparaître totalement le risque ;
  • Une bonne performance au cours de l’exercice physique, sans anomalie sur l’ECG, est souvent garante d’un pronostic positif.

Pathogenèse

La pathogenèse de l’infarctus du myocarde est en lien direct avec la grosseur, la localisation et la durée d’obstruction d’une ou de plusieurs des artères coronaires par un thrombus. L’ischémie au muscle cardiaque ne provoque pas irrévocablement un infarctus, mais peut conduire de l’insuffisance cardiaque légère au choc cardiogénique. Il en résulte une altération des capacités de contraction et de relaxation du muscle cardiaque, soit une hypokinésie ou une akinésie dans certaines régions du cœur.

L’infarctus du myocarde sera diagnostiqué quand l’évaluation indiquera qu’il y a nécrose de certaines régions du muscle cardiaque suite à une ischémie. L’infarctus concerne le plus souvent le ventricule gauche, mais le ventricule droit peut aussi être touché. Le risque de mortalité augmente considérablement suite à un IDM quand l’infarctus au niveau du ventricule gauche a pour complication un infarctus du ventricule droit.

Plusieurs types d’IDM sont répertoriés, selon l’origine de l’obstruction et l’étendue de la région nécrosée. Le tableau suivant les décrit brièvement.

Variantes de l’IDM

Type d’infarctusCauses / étendue de la nécroseSignes / symptômes
Infarctus inféro-postérieur (VD) Obstruction de l’artère coronaire droite ou d’une artère circonflexe gauche dominante
  • Pression de remplissage du VD élevée
  • Reflux tricuspide important
  • Débit cardiaque réduit
  • Distension des veines jugulaires
  • Hypotension
Infarctus antérieur (VG) Obstruction de l’artère coronaire gauche  
Infarctus transmural Nécrose du myocarde entier (de l’épicarde à l’endocarde) Ondes Q anormales à l’ECG
Infarctus sous-endocardique (non transmural) Ne traverse pas le mur ventriculaire; le tiers interne du myocarde est affecté Anomalies du segment ST et des ondes T

Dysfonctionnement électrique du coeur

L’activité électrique normale du cœur est altérée lorsque certaines cellules souffrant d’ischémie se trouvent nécrosées. Divers changements sont alors observables à l’électrocardiogramme (ECG) :

  • Anomalies dans les segments ST et T de la séquence;
  • Décalage du segment ST;
  • Inversion de l’onde T;
  • Augmentation de l’amplitude des ondes T en phase aiguë d’infarctus;
  • Arythmies;
  • Troubles de conduction démontrant des dommages au(x) nœud sino-auriculaire, nœud auriculo-ventriculaire et/ou tissus conducteurs

Signes et symptômes

infarctus myocarde 03 236x300Les signes et symptômes propres à l’infarctus du myocarde sont très variables selon l’étendue et la localisation de l’obstruction des vaisseaux coronariens. Près des deux tiers des personnes vivront quelques symptômes plutôt vagues quelques jours à quelques semaines avant l’infarctus, à savoir une angine instable ou en crescendo, le souffle court et de la fatigue.

Le plus souvent, le premier symptôme d’un infarctus est une douleur profonde sous le sternum, les personnes décrivant une pression intense ou une douleur continue. La douleur tend à irradier dans le dos, la mâchoire, les bras et/ou les épaules. Plus sévère et de plus longue durée, la douleur est semblable à celle de l’angine. Elle peut être accompagnée de dyspnée, de diaphorèse, de vertiges, de nausées et de vomissements. Le repos ou l’administration de nitroglycérine permettent dans certains cas de soulager cette douleur. Il faut noter que près de 20 % des infarctus du myocarde sont silencieux ou produisent des symptômes plutôt vagues, que la personne ne reconnaîtra pas. L’inconfort sera perçu léger, notamment chez les diabétiques, ou sera faussement considéré comme une indigestion. Les femmes seraient plus enclines à ressentir un tel inconfort. Les personnes plus âgées rapportent plus souvent de la dyspnée plutôt qu’une douleur à la poitrine.

Les principaux symptômes, suivant la douleur, peuvent être variés et nombreux :

  • Dyspnée, avec ou sans œdème pulmonaire
  • Faiblesse due à l’insuffisance du ventricule gauche (fatigue)
  • Nausées et vomissements
  • Faible fièvre
  • Arythmie et pouls filiforme ou filant
  • Peau pâle et froide, en plus de diaphorèse (sudation profuse)
  • Cyanose centrale ou périphérique (possible)
  • Hypertension (possible)

Divers signes indiquent une insuffisance ventriculaire droite, dont une pression de remplissage élevée, une distension des veines jugulaires et l’hypotension.

Plus tard dans le cours de la maladie, des symptômes d’anxiété et de dépression ne sont pas rares chez la personne en convalescence, tandis qu’elle constate son nouvel état de santé et les changements qui surviennent dans son quotidien.

Démarche et outils diagnostiques

Lorsqu’une personne se présente à l’hôpital avec un inconfort ou une douleur à la poitrine, le syndrome coronarien aigu chez les hommes de plus de 30 ans et les femmes de plus de 40 ans est toujours considéré. La présence de conditions pouvant occasionner une douleur semblable (pneumonie, embolie pulmonaire, péricardite, spasmes œsophagiens, etc.) doit aussi être écartée. L’ECG et divers tests permettant de mesurer les marqueurs biologiques cardiaques sont effectués afin de distinguer l’angine instable de l’IDM.

Outils diagnostiques

  • Électrocardiogramme (ECG) : Principal outil diagnostique utilisé le plus souvent dans les premières dix minutes suivant l’arrivée de la personne à l’hôpital. Il permet aux professionnels de la santé de prendre d’importantes décisions quant au traitement adéquat à instaurer. 

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  • Présence de marqueurs sérologiques : Divers enzymes (p. ex. la créatine kinase) ou constituants cellulaires (p. ex. la myoglobine) sont relâchés dans la circulation sanguine suite à la nécrose des tissus du myocarde. Leur mesure permet d’évaluer la sévérité et l’étendue des dommages causés par un IDM.  Les niveaux d’électrolytes (p. ex. le potassium et le sodium) peuvent être déséquilibrés lors d’un infarctus. Ils sont donc aussi systématiquement mesurés. D’autres paramètres sanguins peuvent aussi guider le diagnostic : les signes d’inflammation, la leucocytose, la sédimentation érythrocytaire et la protéine C réactive.
  • Angiographie :
    • L’angiographie coronaire immédiate, souvent combinée à une intervention coronaire percutanée, pour réduire les taux de mortalité et de morbidité.
    • L’angiographie retardée (24 à 48 heures) permet de détecter les lésions nécessitant un traitement, soit une intervention coronaire percutanée ou un pontage aortocoronarien. Il est aussi recommandé d’y avoir recours suite à l’évaluation initiale quand les anomalies observées semblent annoncer la récurrence possible d’incidents ischémiques. 

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  • Tests d’imagerie : L’imagerie (échocardiographie) s’avère utile pour documenter les paramètres cardiaques ou déceler les complications d’origine mécanique chez les personnes ayant vécu un IDM ou chez celles ayant des résultats normaux à l’ECG et pour les marqueurs biologiques, mais qui présentent des symptômes du syndrome coronarien aigu. 

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  • Sphygmo-oxymétrie qui permet de détecter la saturation en oxygène.
  • Cathétérisme du ventricule droit qui s’effectue à l’aide d’un cathéter en forme de ballon inséré dans l’artère pulmonaire. Il permet de mesurer la pression dans le ventricule droit et dans l’artère pulmonaire ainsi que le débit sanguin chez les personnes souffrant de complications sévères telles l’insuffisance cardiaque sévère, l’hypoxie ou l’hypertension.

La classification des infarctus du myocarde s’effectue généralement grâce aux résultats à l’ECG. On y dénote la présence ou l’absence d’anomalies au niveau du segment ST et des ondes Q. Par ailleurs, les niveaux des marqueurs biologiques permettront d’évaluer le volume du myocarde qui a été détruit. Pour qualifier un événement cardiaque d’infarctus, la preuve clinique qu’une ischémie a causé la nécrose de tissus myocardiques doit être faite. L’élévation du taux des biomarqueurs cardiaques (ex.: troponine) au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence combinée à l’un des critères suivants permet de confirmer l’IDM :

  • Symptômes d’ischémie,
  • Changements indiquant une nouvelle ischémie sur l’ECG,
  • Ondes Q pathologiques sur l’ECG,
  • Évidence de nécrose ou d’une anomalie de mobilité de la paroi antérolatérale par imagerie.

Conditions associées

L’infarctus du myocarde peut être observé concurremment à une embolie pulmonaire, une péricardite, un sectionnement de l’aorte ou d’autres maladies cardiovasculaires.

Traitement médico-chirurgical

L’intervention pour l’infarctus du myocarde a pour but de soulager la détresse vécue par la personne, d’interrompre la thrombose et d’inverser les effets de l’ischémie cardiaque, de réduire la charge de travail du cœur, de limiter la taille de l’infarctus et de prévenir les complications ou les séquelles. Elle prend place simultanément à la démarche diagnostique pour éviter le plus possible les dommages.

Dès que la personne ayant une douleur thoracique perd conscience et que l’arrêt cardiaque est constaté, les techniques de réanimation cardiaque, massage par compressions thoraciques et défibrillation, sont mises en place aussi rapidement que possible. Dans un second temps, avec l’arrivée des secours, le plus souvent seront administrés de l’aspirine et/ou un analgésique. Dès que l’intervention percutanée est possible, à l’hôpital, pendant l’ECG, une thrombolyse précoce, lorsqu’appropriée, sera instaurée. La personne recevra aussi de l’oxygène et une surveillance continue par ECG sera mise en place. L’intervention de première ligne visera à stabiliser l’état de la personne. Les troubles cardiaques pouvant être responsables d’un IDM (p. ex.: arythmie, insuffisance cardiaque) doivent être traités de façon tout aussi agressive et rapide. La phase aiguë traversée et l’état cardiaque stabilisés, la personne sera invitée à se mobiliser progressivement pour éviter l’alitement prolongé et ses conséquences.

Traitement pharmacologique

Afin de soulager la douleur à la poitrine, de contrôler l’hypertension et d’éviter l’œdème pulmonaire, les personnes vivant un IDM se verront administrer un traitement à base d’antiagrégants plaquettaires, d’anticoagulants, de β-bloquants, de nitrates et/ou de statines très rapidement. Les caractéristiques du syndrome permettront d’orienter de façon plus spécifique la médication.

Recommandations pharmacologiques pour traiter l’IDM

Classe de médicamentsFonction(s)
Antiagrégants plaquettaires et antithrombotiques Empêcher la formation de caillots
Anticoagulants Empêcher la formation de caillots
Anti-ischémiques Soulager la douleur à la poitrine et contrôler l’hypertension
β-bloquants
  • Diminuer la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité, la charge de travail du cœur et la demande en O2
  • Diminuer l’incidence de fibrillations ventriculaires,
  • Réduire la taille de l’infarctus,
  • Diminuer le risque de mortalité.
Anti-hypertenseurs Contrôler l’hypertension continue et diminuer la charge de travail du coeur
Nitrates
  • Soulager immédiatement la douleur à la poitrine
  • Diminuer la charge de travail du cœur, la précharge et la postcharge du ventricule gauche et le risque de mortalité
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine Diminuer le risque de mortalité
Statines (inhibiteurs de la HMG-CoA réductase)
  • Prévenir les maladies coronariennes
  • Stabiliser les plaques d’athérome
  • Inverser le dysfonctionnement endothélial 
  • Diminuer la thrombogénicité
  • Réduire l’inflammation

Traitement chirurgical

La revascularisation cardiaque a pour but d’alimenter le myocarde ischémique en sang et en oxygène, tout en limitant les dommages et les séquelles. Elle peut s’effectuer par la combinaison d’une thrombolyse et d’agents fibrinolytiques, une intervention coronarienne percutanée avec pose ou non d’une endoprothèse ou par un pontage aortocoronarien. Les modalités d’usage de ces interventions dépendent du syndrome coronarien vécu et du contexte de santé de la personne atteinte, en plus de la localisation et l’étendue des lésions anatomiques.

La transplantation cardiaque est une autre option quand les tissus myocardiques sont sévèrement atteints chez les personnes plus jeunes. Elle demeure complexe, notamment en raison de la difficulté de trouver un donneur.

Traitements paramédicaux

  • Le contrôle de l’alimentation, pour une diète faible en acides gras et en sodium, est primordial et instauré immédiatement après un IDM. L’objectif sera d’éduquer la personne et lui donner les outils pour s’alimenter de façon saine au retour à la maison.
  • L’adoption de saines habitudes de vie et l’évitement des facteurs de risque seront encouragés. Il leur sera proposé la pratique régulière d’activités physiques, une réduction des sources de stress, la cessation du tabagisme et de la consommation d’alcool.
  • Un tableau d’équivalences métaboliques (MET) permet aux personnes de calculer la dépense énergétique associée à diverses activités. L’équipe de professionnels de la santé qui gravite autour de la personne détermine un niveau de MET optimal à effectuer quotidiennement pour guider la personne dans la pratique d’exercices et la réalisation des activités de la vie quotidienne.

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  • On propose aux personnes diabétiques qui ont subi un infarctus du myocarde, avec décalage du segment ST, un traitement de leur condition à l’aide d’insuline.
  • La fondation des maladies du cœur et de l’AVC du Québec offre de nombreuses ressources en ligne aux personnes qui  souffrent d’une maladie cardiovasculaire pour les soutenir dans l’adaptation au nouveau mode de vie qui leur est proposé.

Pronostic, complications et séquelles fonctionnelles

L’angine instable prédit souvent un infarctus du myocarde. Le pronostic de l’angine instable chez une personne varie selon la sévérité de l’obstruction coronarienne, le nombre d’artères coronaires atteintes et l’importance de l’apport sanguin au myocarde par ces dernières.

Si la prise en charge et le traitement de la personne s’effectuent rapidement, le pronostic est généralement excellent, surtout si de meilleures habitudes de vie sont adoptées. Parmi le 30% des personnes qui ne survivent pas à un IDM, la mort subite survient dans environ 25% des cas avant même l’arrivée à l’hôpital, en raison d’une fibrillation ventriculaire. Le taux de mortalité en milieu hospitalier est de 10% et la cause principale de ces décès est le choc cardiogénique. Les décès qui suivent un IDM sont le plus souvent observés chez les personnes plus âgées, celles qui ont une pression systolique faible, une fréquence cardiaque élevée et quand l’infarctus est localisé en antérieur. Dans l’année qui suit une première hospitalisation pour un IDM, chez les survivants, de 30 à 40% décéderont, dans la mesure où plus la zone cicatricielle du muscle cardiaque sera grande (tissu fibreux non fonctionnel), plus faibles seront les chances de survie.

Les séquelles qui peuvent survenir suite à un infarctus du myocarde sont nombreuses, par exemple, le dysfonctionnement myocardique mécanique (insuffisance cardiaque, dysfonctionnement valvulaire, anévrisme ventriculaire, etc.), dysfonctionnement myocardique électrique, complications thrombotiques, complications inflammatoires (comme la péricardite), l’hypotension et un 2e infarctus. Les autres systèmes peuvent aussi être atteints alors qu’un débit cardiaque restreint peut engendre une perfusion inadéquate d’autres organes et provoquer, par exemple, une ischémie cérébrale.

Références

Monographies

  1. Myocardial Infarction. Dans Atchinson, B. J. et Dirette, D. K. (2012). Conditions in Occupational Therapy: Effect on Occupational Performance (pp.159-162) Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.
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  3. Myocardial Infarction. Dans VanMeter, K. C. et Hubert, R. J. (2014). Gould’s Pathophysiology for the Health Professions (pp.240-243). 5e edition. Saint-Louis, MO: Elsevier Saunders.
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Site(s) internet

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