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Accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique

 

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Anglais : Cerebrovascular Accident ou Stroke

L’accident vasculaire cérébral (AVC) s’exprime par la perte soudaine d’une ou de plusieurs fonctions cérébrales qui est provoquée par l’interruption de la circulation sanguine dans une ou plusieurs aires du cerveau. Lors de l’AVC, le débit sanguin est interrompu soit par un blocage dans une artère cérébrale (AVC ischémique) ou suite à la rupture d’une artère cérébrale (AVC hémorragique). L’interruption de la circulation sanguine provoque une lésion cérébrale, soit la mort d’un ensemble de neurones cérébraux, qui est à l’origine d’un déficit neurologique.

Le terme d’AVC regroupe un ensemble hétérogène de pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse, à savoir :

  • Les ischémies cérébrales artérielles (80 % des AVC) :
    • accidents ischémiques transitoires (AIT), soit un AVC dont la durée est de moins d’une heure ne provoquant que très peu ou pas de séquelles;
    • accidents ischémiques constitués, soit les infarctus cérébraux;
  • les hémorragies cérébrales ou intra-parenchymateuses (20 % des AVC);
  • les thrombophlébites cérébrales (très rares).

Approximativement le quart des hémorragies cérébrales (5 % de tous les AVC) prennent la forme d’une hémorragie méningée, dont la prise en charge est totalement différente de celle de l’AVC intracérébral (pour les symptômes, la neurochirurgie ou radiologie interventionnelle). Elles ne seront pas documentées dans cette présentation.

Chacune des aires cérébrales a une fonction précise et est vascularisée par une artère spécifique. Une embolie, un thrombus (AVC ischémique) ou une hémorragie (AVC hémorragique) dans une artère cérébrale causera une perte brutale de la fonction neurologique sous le contrôle de la région vascularisée par cette artère, des régions limitrophes et d’autres régions s’il y a compression cérébrale lors d’un AVC hémorragique ou par l’œdème qui accompagne l’AVC ischémique.

Une explication intéressante de l’AVC peut être retrouvée au : http://www.maxisciences.com/accident-vasculaire-c%E9r%E9bral/avc-symptomes-traitement-risques-prevention-comment-reagir_art33742.html (3m 14s)

Les témoignages proposés à l’adresse suivante sont aussi intéressants pour bien saisir l’impact de l’AVC dans la vie des personnes atteintes : https://www.youtube.com/watch?v=QMc2fMmJJkg (12m05s)

avc ischemique 300x300

AVC ischémique

 

Description

L’AVC ischémique est la résultante du blocage d’une artère cérébrale provoquant une ischémie cérébrale focale. Ce blocage est le plus souvent provoqué par l’occlusion thrombotique ou embolique d’une artère, soit le blocage de l’artère par un caillot sanguin. Les plus petites artères ou les artères dont la lumière est rétrécie, comme on le retrouve dans l’athérosclérose, sont plus sujettes à l’occlusion. Dans l’athérosclérose, la plaque athéromateuse réduit progressivement l’espace libre pour la circulation sanguine dans l’artère, favorisant la formation de thrombus ou l’occlusion lorsqu’un caillot sanguin migre dans la circulation. Le blocage du débit sanguin provoque une anoxie dans la région vascularisée par l’artère et la mort des neurones de cette région. Il en résulte la perte des fonctions cérébrales localisées dans la région habituellement vascularisée par le vaisseau bloqué. Il sera dit que les signes focaux de lésion cérébrale seront un indicateur du site du blocage artériel cérébral. La personne vivra en conséquence un déficit neurologique, soit une perturbation des fonctions motrices, sensorielles, perceptuelles, cognitives, affectives, sociales ou toute autre fonction sous contrôle de l’aire cérébrale atteinte.

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Données populationnelles

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent l’une des premières causes de décès, d’invalidité et de maladie au Canada. Ils sont la 3e cause de décès dans les pays occidentaux et la cause la plus fréquente d’invalidité neurologique. Selon les données statistiques les plus à date (Statistiques Canada), environ 15 000  Canadiens décèdent chaque année d’un AVC, de 40 000 à 50 000 Canadiens sont hospitalisés annuellement suite à un AVC et près de 300 000 Canadiens doivent vivre avec des séquelles d’un AVC. Il est donc peu surprenant de constater que les personnes ayant vécu un AVC soient une clientèle très fréquente en réadaptation.

Les risques de subir un AVC sont grandement augmentés chez les personnes qui ont déjà subi un premier AVC; 20% des personnes qui ont vécu un AVC en vivront un deuxième dans les deux ans qui suivent. L’antécédent d’AVC est le premier facteur de risque de l’AVC.

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Étiologie et facteurs de risque

L’accident vasculaire cérébral ischémique est causé par la réduction drastique ou l’arrêt du débit sanguin vers le cerveau par un blocage dans une artère cérébrale qui est lui-même causé par un thrombus ou une embolie. L’accumulation de plaque athéromateuse sur la paroi des artères, retrouvée dans le processus de l’athérosclérose, est la cause sous-jacente la plus fréquente des AVC ischémiques. L’athérosclérose est un processus au cours duquel des dépôts graisseux (la plaque d’athérome) envahissent l’intérieur des vaisseaux sanguins, le plus souvent les artères majeures et les zones vasculaires de plus grande turbulence. La plaque athéromateuse réduit graduellement la zone disponible à la circulation sanguine, rendant le vaisseau plus susceptible à la thrombose ou à l’embolie. Le circuit carotidien et les petites artères cérébrales profondes sont des zones de prédilection pour la thrombose et l’embolie.

 

Il est documenté que de nombreux facteurs de risque peuvent favoriser la survenue d’un AVC et que certains autres facteurs peuvent protéger les personnes de l’AVC.

Facteurs de risques

  • L’âge : plus de la moitié des AVC surviennent chez les personnes âgées de 75 ans et plus, alors que seul un quart surviennent chez les moins de 65 ans.
  • Les antécédents personnels d’AVC ou d’AIT sont un grand facteur de risque pour la survenue d’un AVC. Environ 20% des personnes ayant vécu un premier AVC en feront un 2e dans les deux ans qui suivent le premier accident. Les antécédents familiaux d’AVC sont aussi un facteur de risque reconnu (famille immédiate).
  • La personne atteinte d’athérosclérose aura un risque d’AVC grandement augmenté.
  • Certaines maladies cardiaques, comme une anomalie d’une valve cardiaque, l’insuffisance cardiaque ou l’arythmie peuvent augmenter le risque d’AVC.
  • L’hypertension artérielle est reconnue comme un facteur de risque majeur, expliquant le dépistage systématique des hypertendus par les médecins de famille.
  • L’hypercholestérolémie qui est en lien avec la formation de plaques athéromateuses.
  • Le diabète, caractérisé par l’excès de sucre sanguin, contribue aux dépôts graisseux (plaque d’athérome) sur la paroi des vaisseaux.
  • La consommation de tabac est un facteur de risque important : l’arrêt du tabagisme diminue de moitié le risque d’AVC.
  • La consommation d’alcool, qui agit sur le niveau de pression artérielle, est un risque reconnu pour l’AVC.
  • L’usage de drogues illicites, comme la cocaïne ou les amphétamines, est un facteur de risque reconnu;
  • La prise de certains médicaments peut augmenter le risque d’AVC : tels le tamoxifène , la phénylpropanolamine et les thrombolytiques.
  • L’origine ethnique : un plus grand pourcentage de personnes des Premières nations ou d’ascendance africaine, hispanique et sud asiatique ont une pression artérielle plus élevée ou sont atteintes de diabète. Ces atteintes augmentent le risque d’AVC.
  • Le genre : les hommes sont plus à risque d’AVC que les femmes avant la ménopause.
  • Finalement, d’autres facteurs comme l’utilisation de contraceptifs oraux, l’hormonothérapie substitutive, la grossesse ou l’accouchement, chez les femmes vivant une condition médicale précaire préexistante, peuvent augmenter le risque de subir un AVC.

Facteurs de protection

  • L’adoption d’un mode de vie plus sain peut réduire les risques d’AVC.
  • L’arrêt du tabagisme ou de la consommation d’alcool est un facteur significatif pour réduire les risques d’AVC.
  • Le contrôle de l’hypertension artérielle est un facteur de protection important.
  • Une alimentation à haute teneur en fibres et à faible teneur en sel et en gras aide à diminuer la tension artérielle, donc devient un facteur de protection important.
  • L’activité physique modérée régulière peut aider à réduire, voir à prévenir l’hypertension et toutes les autres conséquences de la sédentarité, donc elle pourrait être considérée comme un facteur de protection.

Pathogenèse

Les facteurs de risques s’accumulant, la personne vit soudainement un AVC ischémique, soit le blocage d’une artère cérébrale. L’AVC peut être la conséquence directe de l’athérome dans les artères, réduisant considérablement le débit sanguin et favorisant la formation d’un thrombus ou encore d’une embolie, soit le blocage par un caillot migrant. L’apport insuffisant de sang dans une région cérébrale impliquant une seule artère peut assez souvent être compensé par un système sanguin composé d’artères collatérales, le polygone de Willis en étant un très bon exemple. Si la circulation collatérale est aussi compromise, comme c’est souvent le cas en présence d’athérosclérose, l’occlusion artérielle provoquera l’ischémie cérébrale. La mort des neurones affectés se produira quand le débit sanguin sera réduit à moins de 5% d’un débit normal, et ce pour plus de cinq minutes. La sévérité de l’ischémie sera déterminée par le pourcentage de réduction du débit habituel et par sa durée. La restauration rapide de la circulation pourra réduire l’ampleur des séquelles ou permettre d’éviter totalement la formation de lésions. Le processus de l’AVC ischémique implique la formation d’œdème, la thrombose vasculaire, la mort cellulaire programmée (apoptose) et l’infarctus avec nécrose cellulaire.

Il fut longtemps considéré que les neurones atteints sévèrement lors d’un AVC n’avaient aucun pouvoir de régénération et que les fonctions perdues étaient définitivement disparues. L’étude du phénomène et l’observation de la récupération des personnes atteintes ont incité les chercheurs à s’intéresser au processus de guérison et à la régénération de certains neurones. La récupération observée après un AVC, qui était attribuée à la disparition de l’œdème, à la restauration de la fonctionnalité avec les neurones affectés légèrement, en plus de la contribution de la circulation collatérale,  est aussi maintenant attribuée en partie à la formation de nouveaux réseaux neuronaux cérébraux et à la restauration de certains neurones (réserve et plasticité cérébrale).

Pour la pathogenèse brièvement présentée, voir

Signes et symptômes

Les symptômes initiaux apparaissent soudainement, brutalement et ne durent habituellement que quelques minutes ou quelques heures, mais rarement plus de 2 jours. Généralement, les premiers symptômes d’un AVC ischémique incluent :

Faiblesse : La personne peut ressentir une faiblesse ou une paralysie soudaine d’un côté du corps, ou une sensation d’engourdissement ou de picotement au visage, à un bras, à une jambe ou dans tout un hémicorps.

Problèmes d’élocution : La personne peut éprouver une difficulté qui sera temporaire ou permanente à communiquer; à parler ou à comprendre ce que les autres disent.

Problèmes de vision : La personne peut soudainement perdre la vision dans un œil, perdre un champ visuel ou voir double.

Céphalée : La personne peut souffrir d’un mal de tête soudain, grave et inhabituel, qui peut s’accompagner de confusion. Cette manifestation est particulièrement sévère, intense et brutale chez les personnes vivant un AVC hémorragique.

Étourdissement : La personne peut soudainement perdre l’équilibre ou avoir des difficultés de coordination, surtout en présence d’un ensemble des signes précédents.

Les déficits neurologiques qui seront observés et mesurés seront le reflet assez exact de la région de cerveau qui est atteinte, à tout le moins une indication d’une atteinte de la circulation antérieure ou postérieure. L’atteinte à la circulation antérieure provoquera le plus souvent un syndrome unilatéral alors qu’une atteinte de la circulation postérieure pourra provoquer un syndrome unilatéral ou bilatéral. Voici un tableau sommaire qui explique les différents syndromes possibles suite aux atteintes à la  circulation antérieure et la circulation postérieure cérébrales.

Circulation antérieure Artère ophtalmique Cécité monoculaire
Artère cérébrale antérieure (atteinte plus rare)
  • Hémiparésie ou hémiplégie controlatérale à prédominance crurale
  • Syndrome frontal (confusion, apathie, agitation, altération du jugement, mutisme)
Artère cérébrale moyenne (plus fréquent)
  • Hémiparésie ou hémiplégie controlatérale à prédominance brachiofaciale
  • Dysarthrie
  • Hémianopsie controlatérale
  • Aphasie, apraxie
  • Négligence
Circulation postérieure Artère cérébrale postérieure
  • Hémianopsie latérale homonyme controlatérale, cécité corticale
  • Hémianesthésie
  • Problèmes mnésiques
Territoire vertébrobasilaire
  • Atteinte des nerfs crâniens
  • Déficits sensitifs et moteurs croisés
  • Troubles de la conscience, coma, décès

Conditions associées

En plus des séquelles directes de l’AVC, certaines conditions portant atteinte à la santé et à la qualité de vie peuvent être observées : confusion, problèmes du sommeil, dépression, incontinence, problèmes de déglutition avec risque d’étouffement, problèmes pulmonaires dont la pneumonie, syndrome d’immobilisation associé à l’hémiplégie (déconditionnement) et tous les problèmes qui peuvent être provoqués par l’immobilité (plaies de pression, infections, etc.).

Démarche diagnostique

Un AVC soupçonné fera en sorte que la personne atteinte sera vue particulièrement rapidement aux urgences, l’intervention rapide pouvant faire une différence majeure dans le processus de récupération. La personne ou ses proches seront d’abord questionnés sur l’histoire de l’atteinte et les antécédents médicaux. Après l’examen physique et neurologique, il sera question de déterminer s’il y a eu accident vasculaire cérébral et d’en déterminer la nature; ischémique ou hémorragique. Les résultats de cette investigation permettront d’établir la nécessité d’un traitement immédiat.

Les signes cliniques recherchés seront : apparition soudaine de déficits neurologiques, céphalée brutale et soudaine, coma inexpliqué autrement, altération soudaine de la conscience. La présence de ces signes sera une indication claire du besoin d’une investigation en neuro-imagerie pour établir la nature de l’AVC, ischémique ou hémorragique. Tout signe d’hypertension intracrânienne sera monitoré. La TDM (tomodensitométrie) sera le plus souvent l’examen préconisé dans un premier temps en neuro-imagerie, car s’il n’est pas le plus sensible aux atteintes plus discrètes et ischémiques, il est le plus souvent accessible plus rapidement et réalisé plus rapidement que l’IRM (imagerie par résonnance magnétique), qui est l’examen de choix en raison de sa grande sensibilité à tous les types d’atteintes. L’angiographie pourra être le plus souvent réalisée simultanément à l’IRM pour localiser très exactement le ou les vaisseaux atteints. Les résultats de ces examens seront les indicateurs du type d’intervention à offrir à la personne chez qui l’AVC est ainsi confirmé.

 

Intervention médico-chirurgicale

a) Traitement d’urgence

L’intervention suite à un AVC est requise dans les toutes premières heures qui suivent la survenue de l’accident pour mettre en place les mesures de soutien et le traitement afin de prévenir la formation de lésions cérébrales et les séquelles, et de favoriser la récupération. Les cellules du cerveau mourront si elles sont privées du débit sanguin irrigateur et oxygénant. Or, certaines études démontrent que de 40 % à 70 % des personnes qui subissent un AVC ischémique n’arrivent pas à l’hôpital au cours des 3 heures qui suivent l’accident. En plus de l’intervention visant directement la cause et la nature de l’AVC, il est parfois nécessaire d’instaurer une assistance respiratoire, une surveillance de la pression intracrânienne et un traitement de l’œdème intracrânien.

b) Traitements pharmacologiques

Parmi les traitements prodigués en phase aiguë, on retrouve les thrombolytiques (p. ex. activateur tissulaire du plasminogène), qui visent à dissoudre le caillot et ainsi débloquer le vaisseau sanguin obstrué afin de rétablir le débit sanguin, les antiagrégants plaquettaires et/ou les anticoagulants qui visent à stopper la formation d’un caillot. Ces traitements sont régis par des lignes directrices précises, étant donné les risques associés à leur mise en œuvre, et sont prodigués par des équipes d’intervention expérimentées. .

Les traitements pharmacologiques à plus long terme verront à réduire le risque de récurrence d’un accident vasculaire cérébral ischémique et seront soit des inhibiteurs plaquettaires ou des anticoagulants. Pourront s’ajouter les antihypertenseurs, les médicaments visant la baisse des taux de cholestérol et certaines interventions chirurgicales vasculaires, selon les causes probables de l’AVC ischémique.

c) Réadaptation

À la stabilisation de l’état de santé de la personne pourront intervenir les professionnels de la réadaptation. Leurs interventions pourront être de diverses natures pour compenser les atteintes fonctionnelles (équipements, adaptations de l’environnement, etc.), favoriser le regain de certaines fonctions (amélioration de l’autonomie, de la mobilité, de la fonction cognitive, de la communication, etc.) et l’amélioration de la qualité de vie (contrôle de la douleur, reprise des activités significatives, etc.). La prévention de certaines conditions associées pourra aussi faire l’objet de diverses interventions (prévention des plaies, du déconditionnement, des contractures, de l’isolement). Les soins de réadaptation pourront être offerts à l’interne, pendant l’hospitalisation, en services externes ou en communautaire.

 

 

Pronostic et séquelles fonctionnelles

Suite à un AVC ischémique franc, environ 10% des personnes atteintes vivront une récupération complète de l’ensemble des fonctions cérébrales qui avaient été atteintes. Pour les autres 90%, la qualité du pronostic sera tributaire de l’état de santé pré-AVC de la personne, de l’ampleur de l’AVC, de la rapidité et de la nature de l’intervention de soutien et médico-chirurgicale initiale, des conditions associées, des séquelles qui se seront développées et de l’intervention en réadaptation. Les séquelles les plus souvent observées à plus long terme, suite à un AVC peuvent être : la paralysie ou la faiblesse d’un côté du corps, des problèmes de vision, des problèmes de communication, des problèmes gnosiques ou praxiques, la fatigue, la dépression, les modifications cognitives ou de la personnalité et les problématiques sociales (retour à domicile) et occupationnelles (retour aux activités antérieures). L’intervention en réadaptation et le soutien social auront une importance majeure face à la gestion de l’ensemble de ces séquelles.

Références

Agence de la santé publique du Canada. (2011). Réadaptation après un AVC. Récupéré au : http://www.phac-aspc.gc.ca/cd-mc/cvd-mcv/stroke-accident_vasculaire_cerebral/rehabilitation-readaptation-fra.php 

Fondation des maladies du cœur et de l’avc. (2014). AVC. Récupéré au : http://www.fmcoeur.qc.ca/site/c.kpIQKVOxFoG/b.3669879/k.7076/AVC__Questce_quun_AVC.htm 

Giraldo, E. (2014). Manuel Merck de diagnostic et thérapeutique (2013). Revue générale des accidents vasculaires cérébraux au : http://www.univadis.ca/merck-manual-pro/54/Troubles-neurologiques/Accidents-vasculaires-cerebraux/Revue-generale-des-accidents-vasculaires-cerebraux 

Santé Canada. (2006). Accidents vasculaires cérébraux. Récupéré au : http://www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/iyh-vsv/diseases-maladies/stroke-vasculaire-fra.php#sy 

Santé Canoe. (2014). Réduction du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC). Récupéré au : http://sante.canoe.ca/channel_condition_info_details.asp?channel_id=2172&relation_id=113360&disease_id=205&page_no=2

 

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AVC hemorragique

 

Description

L’AVC hémorragique est le plus souvent la résultante de l’éclatement d’un petit vaisseau sanguin cérébral ou d’un anévrisme localisé dans une artère cérébrale, rupture provoquée par une hypertension artérielle. L’anévrisme cause une faiblesse à la paroi du vaisseau où il se développe et la pression induite par la circulation sanguine en provoque l’éclatement. L’hémorragie fait en sorte que la région cérébrale vascularisée habituellement par le vaisseau est privée de l’apport sanguin et le sang qui s’accumule hors du vaisseau cause une pression supplémentaire sur les structures cérébrales, pouvant causer une anoxie pour les neurones des régions environnantes. La personne qui vit un AVC hémorragique éprouvera un mal de tête soudain, brutal et très intense, pourra avoir des nausées et des vomissements, perdra les fonctions cérébrales de la région atteinte, mais pourra aussi présenter des signes d’atteintes d’autres régions cérébrales comprimées. Les signes pourront donc s’avérer plus diffus. Un AVC hémorragique important peut provoquer, dès sa survenue, un coma.

Données populationnelles

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent l’une des premières causes de décès, d’invalidité et de maladie au Canada. En 2010, environ 10 000  Canadiens décédaient chaque année d’un AVC et près de 300 000 Canadiens doivent vivre avec des séquelles d’un AVC. Il faut cependant concevoir que l’AVC hémorragique est moins fréquent que l’AVC ischémique, soit environ 20% de l’ensemble des AVC.

Étiologie et facteurs de risque

L’accident vasculaire cérébral hémorragique est causé par un saignement dans le cerveau (une hémorragie intracérébrale) ou un saignement autour du cerveau (une hémorragie sous-arachnoïdienne) consécutif à la rupture d’un vaisseau sanguin. Les hémorragies cérébrales sont le plus souvent imputables à une pression artérielle élevée non maîtrisée et, dans certains cas, à des anomalies qui relèvent de la structure des vaisseaux sanguins (par ex. des anévrismes ou des malformations vasculaires). Le plus souvent on retrouve l’AVC hémorragique dans les petites artères cérébrales athérosclérotiques fragilisées par une hypertension chronique. Moins souvent, l’hémorragie sera secondaire à un anévrisme congénital, une malformation artério-veineuse ou à toute autre malformation vasculaire, un traumatisme cervical, une tumeur, une anticoagulation excessive, etc. Toute anomalie de la coagulation ou vasculaire peut devenir le siège d’une hémorragie intracérébrale.

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Les facteurs de risques de l’AVC hémorragique sont essentiellement les mêmes que ceux de l’AVC ischémique, mais l’hypertension artérielle, l’athérosclérose, la présence d’anévrismes cérébraux et toutes les malformations du système vasculaire cérébral en sont les principaux.

Facteurs de risques

  • L’âge : plus de la moitié des AVC surviennent chez les personnes âgées de 75 ans et plus, alors que seul un quart surviennent chez les moins de 65 ans.
  • Les antécédents personnels d’AVC ou d’AIT sont un grand facteur de risque pour la survenue d’un AVC. Environ 20% des personnes ayant vécu un premier AVC en feront un 2e dans les deux ans qui suivent le premier accident. Les antécédents familiaux d’AVC sont aussi un facteur de risque reconnu (famille immédiate).
  • La personne atteinte d’athérosclérose aura un risque d’AVC grandement augmenté.
  • Certaines maladies cardiaques, comme une anomalie d’une valve cardiaque, l’insuffisance cardiaque ou l’arythmie, qui demandent une thérapie anticoagulante, peuvent augmenter le risque d’AVC hémorragique.
  • L’hypertension artérielle est reconnue comme un facteur de risque majeur, expliquant le dépistage systématique des hypertendus par les médecins de famille.
  • L’hypercholestérolémie qui est en lien avec la formation de plaques athéromateuses.
  • Le diabète, caractérisé par l’excès de sucre sanguin, contribue aux dépôts graisseux (plaque d’athérome) sur la paroi des vaisseaux.
  • La consommation de tabac est un facteur de risque important : l’arrêt du tabagisme diminue de moitié le risque d’AVC.
  • La consommation d’alcool, qui agit sur le niveau de pression artérielle, est un risque reconnu pour l’AVC.
  • L’usage de drogues illicites, comme la cocaïne ou les amphétamines, est un facteur de risque reconnu, principalement pour les augmentations soudaines de la pression artérielle qu’il cause;
  • La prise de certains médicaments peut augmenter le risque d’AVC : tels le tamoxifène , la phénylpropanolamine et les thrombolytiques.
  • Finalement, d’autres facteurs comme l’utilisation de contraceptifs oraux, l’hormonothérapie substitutive, la grossesse ou l’accouchement, chez les femmes vivant une condition médicale précaire préexistante, peuvent augmenter le risque de subir un AVC.

Facteurs de protection

  • L’adoption d’un mode de vie plus sain peut réduire les risques d’AVC.
  • L’arrêt du tabagisme, d’une toxicomanie ou de la consommation d’alcool est un facteur significatif pour réduire les risques d’AVC.
  • Le contrôle de l’hypertension artérielle est un facteur de protection important.
  • Une alimentation à haute teneur en fibres et à faible teneur en sel et en gras aide à diminuer la tension artérielle, donc devient un facteur de protection important.
  • L’activité physique modérée régulière peut aider à réduire, voir à prévenir l’hypertension et toutes les autres conséquences de la sédentarité, donc elle pourrait être considérée comme un facteur de protection.

Pathogenèse

Les facteurs de risques s’accumulant, la personne vit soudainement un AVC hémorragique, soit la rupture d’une artère cérébrale ou d’un anévrisme cérébral qui provoque un saignement intracérébral ou méningé. L’AVC peut être ainsi la conséquence de la rupture directe d’une artère ou la rupture d’un anévrisme formé antérieurement. Le saignement de l’artère provoque une accumulation de sang dans l’espace intracrânien qui forme une masse et qui peut provoquer la compression des tissus adjacents, entraînant un dysfonctionnement neuronal.  L’augmentation marquée de la pression intracrânienne provoquée par le saignement et l’œdème cérébral pourra provoquer nausées et vomissements. Puis, apparaissent simultanément les déficits cérébraux associés aux fonctions régulées par la région cérébrale affectée ou un état comateux (troubles de la conscience).

De façon différente du processus vécu dans l’AVC ischémique, l’AVC hémorragique se manifestera d’abord par une céphalée décrite comme intolérable, violente et d’apparition brutale par les personnes atteintes ou pourra conduire directement à un état comateux. L’augmentation de la pression intracrânienne serait la cause de cette douleur ou de l’état comateux, ou la cause de déficits observés qui seront moins focalisés que ceux de l’AVC ischémique.

Il fut longtemps considéré que les neurones ainsi atteints n’avaient aucun pouvoir de régénération et que les fonctions perdues étaient définitivement disparues. L’étude du phénomène et l’observation de la récupération des personnes atteintes a incité les chercheurs à s’intéresser au processus de récupération et la régénération très lente de certains neurones a été constatée. Associé à ce phénomène, il fut aussi constaté que de nouveaux réseaux cérébraux pouvaient se développer pour compenser les fonctions perdues (réserve et plasticité cérébrale) qui pouvaient donc être éventuellement restaurées dans le processus de récupération.

Pour la pathogenèse brièvement présentée, voir

Signes et symptômes

Les symptômes initiaux apparaissent très soudainement et la nature de la céphalée annonciatrice est violente et brutale. Cependant, chez la personne âgée, il n’est pas rare que la céphalée soit légère ou simplement absente. Les personnes atteintes auront habituellement une altération de la vigilance et de la conscience (voir un coma). Les nausées, vomissements, syndrome confusionnel et manifestations d’épilepsie sont les signes de l’hypertension intracrânienne et sont vu fréquemment chez les personnes vivant un AVC hémorragique. Les déficits neurologiques focaux peuvent aussi être observés selon le site de l’hémorragie et si cette dernière est importante. Dans cette situation d’hémorragie importante, près de la moitié des personnes atteintes ne survivront pas. Pour les survivants, la résorption du sang et/ou l’intervention chirurgicale auront un effet bénéfique sur leur condition : l’état de conscience s’améliorera progressivement et les déficits neurologiques régresseront étonnamment, relativement à l’étendue de l’hémorragie, car l’AVC hémorragique est beaucoup moins destructeur des tissus cérébraux que l’AVC ischémique.

Image représentant les symptomes d'un AVC

De la même façon que dans l’AVC ischémique, l’artère affectée et la région qu’elle vascularise habituellement seront déterminants des déficits qui seront observés. D’ailleurs, l’AVC hémorragique dans une artère de plus petite taille pourra mimer l’AVC ischémique, avec observation des signes focaux, sans céphalée, nausée ou altération de la conscience importantes. Voici un tableau sommaire qui explique les différents syndromes possibles suite aux atteintes à la  circulation antérieure et la circulation postérieure cérébrales.

Circulation antérieure Artère ophtalmique Cécité monoculaire
Artère cérébrale antérieure 
  • Déficit moteur à prédominance crurale
  • Syndrome frontal
Artère cérébrale moyenne superficielle
  • Déficit moteur à prédominance brachiofaciale
  • Aphasie
  • Héminégligence
Artère cérébrale moyenne profonde
  • Hémiplégie proportionnelle
Circulation postérieure Artère cérébrale postérieure
  • Hémianopsie latérale homonyme
  • Hémianesthésie
Territoire vertébrobasilaire
  • Syndrome alterne (Wallenberg)
  • Syndrome cérébelleux
  • Infarctus médullaire cervical

Conditions associées

La conséquence directe de l’AVC hémorragique est l’augmentation significative de la pression intracrânienne. Cette augmentation pour provoquer : (1) une hydrocéphalie secondaire si l’hémorragie prend place dans le système ventriculaire ou dans le cervelet, (2) des hémorragies cérébrales secondaires particulièrement lorsqu’il y a compression du tronc cérébral, (3) la pression exercée par le sang se cumulant pourra déplacer les structures cérébrales et provoquer le coma ou la mort.

En plus des séquelles directes de l’AVC hémorragique et de l’augmentation de la pression intracrânienne, certaines conditions portant atteinte à la santé et à la qualité de vie des personnes peuvent être observées à plus long terme : confusion, problèmes du sommeil, dépression, incontinence, problèmes de déglutition avec risque d’étouffement, problèmes pulmonaires dont la pneumonie, syndrome d’immobilisation associé à l’hémiplégie (déconditionnement) et tous les problèmes qui peuvent être provoqués par l’immobilité (plaies de pression, infections, etc.).

Démarche diagnostique

Un AVC soupçonné fera en sorte que la personne atteinte sera vue particulièrement rapidement aux urgences, l’intervention rapide pouvant faire une différence majeure dans le processus de récupération. La personne ou ses proches seront d’abord questionnés sur l’histoire de l’atteinte et les antécédents médicaux. Après l’examen physique et neurologique, il sera question de déterminer s’il y a eu accident vasculaire cérébral et d’en déterminer la nature; ischémique ou hémorragique, et pour l’AVC hémorragique intracérébrale, de la distinguer de l’hémorragie sous-arachnoïdienne et des autres causes de déficits neurologiques aigus. Les résultats de cette investigation permettront d’établir le traitement requis.

Les signes cliniques recherchés seront : apparition soudaine de déficits neurologiques, céphalée brutale et soudaine, coma inexpliqué autrement, altération soudaine de la conscience. La présence de ces signes sera une indication claire du besoin d’une investigation en neuro-imagerie pour établir la nature de l’AVC. Tout signe d’hypertension intracrânienne sera monitoré. La TDM (tomodensitométrie) sera le plus souvent l’examen préconisé dans un premier temps en neuro-imagerie, car s’il n’est pas le plus sensible aux atteintes plus discrètes, il est le plus souvent accessible plus rapidement et réalisé plus rapidement que l’IRM (imagerie par résonnance magnétique), qui est l’examen de choix en raison de sa grande sensibilité à tous les types d’atteintes. L’angiographie pourra être le plus souvent réalisée simultanément à l’IRM pour localiser très exactement le ou les vaisseaux atteints. En situation d’hémorragie sous-arachnoïdienne, une ponction lombaire sera réalisée. Les résultats de ces examens seront les indicateurs du type d’intervention à offrir à la personne chez qui l’AVC est ainsi confirmé.

 

Intervention médico-chirurgicale

L’intervention pour stabiliser les personnes qui vivent un AVC hémorragique est totalement différente que celle offerte aux personnes vivant un AVC ischémique. Les mesures de soutien et de contrôle des facteurs de risque systémiques sont d’abord instaurées. Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires sont totalement contre-indiqués. La personne qui reçoit un anticoagulant en prophylaxie se verra administrer du plasma frais congelé, de la vitamine K ou des plaquettes. L’évacuation précoce des hématomes qui se forment dans les hémisphères cérébelleux et des hématomes lobaires de grande taille peut être salvatrice, mais provoque parfois la récidive de l’hémorragie. L’évacuation précoce des hématomes cérébraux profonds est rarement indiquée, étant associée à une mortalité chirurgicale élevée. Rapidement dans le cours de l’intervention, la neurochirurgie cérébrale sera de mise pour clamper l’artère atteinte.

Pronostic et séquelles fonctionnelles

Divers facteurs auront une influence sur le pronostic et sur la présence de séquelles fonctionnelles après un AVC hémorragique. La localisation de l’artère et le débit sanguin détermineront de l’ampleur de l’hémorragie et de l’augmentation secondaire de la pression intracrânienne. La rapidité et l’adéquation de la démarche diagnostique et d’intervention seront tout aussi déterminantes. Les taux de mortalité sont plus élevés pour l’AVC hémorragique que pour l’AVC ischémique, mais les personnes qui survivent à l’AVC hémorragique vivront étonnamment moins de séquelles, les tissus cérébraux étant moins lésés dans ce type d’AVC.

Références

Agence de la santé publique du Canada. (2011). Réadaptation après un AVC. Récupéré au : http://www.phac-aspc.gc.ca/cd-mc/cvd-mcv/stroke-accident_vasculaire_cerebral/rehabilitation-readaptation-fra.php 

Fondation des maladies du cœur et de l’avc. (2014). AVC. Récupéré au : http://www.fmcoeur.qc.ca/site/c.kpIQKVOxFoG/b.3669879/k.7076/AVC__Questce_quun_AVC.htm 

Giraldo, E. (2014). Manuel Merck de diagnostic et thérapeutique (2013). Revue générale des accidents vasculaires cérébraux au : http://www.univadis.ca/merck-manual-pro/54/Troubles-neurologiques/Accidents-vasculaires-cerebraux/Revue-generale-des-accidents-vasculaires-cerebraux 

Santé Canada. (2006). Accidents vasculaires cérébraux. Récupéré au : http://www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/iyh-vsv/diseases-maladies/stroke-vasculaire-fra.php#sy 

Santé Canoe. (2014). Réduction du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC). Récupéré au : http://sante.canoe.ca/channel_condition_info_details.asp?channel_id=2172&relation_id=113360&disease_id=205&page_no=2 

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